Гиперкалиемия – характерные признаки на ЭКГ и возможные патологии, методы лечения и диета

Содержание

Гиперкалиемия: что это такое, симптомы, причины и лечение, ЭКГ-признаки

Гиперкалиемия – характерные признаки на ЭКГ и возможные патологии, методы лечения и диета

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия — нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками.

Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

  • состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
  • недостаточности инсулина;
  • передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
  • травматического шока;
  • последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
  • выраженной алкогольной интоксикации;
  • тяжелой физической нагрузки;
  • негативного действия лекарств (сердечных гликозидов, миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Профилактика

Профилактические меры против данного недуга включают в себя:

  1. Ограничение употребление калия.
  2. Отказ от калийсодержащих препаратов.
  3. Применение петлевых и тиазидных диуретиков для выведения калия через почки.

Профилактика гиперкалиемии не является сложной процедурой. В первую очередь необходимо внимательно следить за своим здоровьем. В случае выявления избытка микроэлемента в лабораторных анализах своевременно укажите возможные причины гиперкалиемии врачу. Лечите заболевания вовремя, не допуская развития серьезных осложнений и патологий.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

  • количества работающих нефронов — мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
  • достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
  • концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме — от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

  • группа ингибиторов АПФ,
  • Спиронолактон,
  • Амилорид,
  • Триамтерен,
  • Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Делаем выводы

Инфаркты и инсульты – причина почти 70% от всех смертей в мире. Семеро из десяти человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга.

Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель.

  • Головная боль
  • Учащение сердцебиения
  • Черные точки перед глазами (мушки)
  • Апатия, раздражительность, сонливость
  • Нечеткое зрение
  • Потливость
  • Хроническая усталость
  • Отеки лица
  • Онемение и озноб пальцев
  • Скачки давления

Даже один из этих симптомов должен заставить задуматься. А если их два, то не сомневайтесь – у вас есть гипертония.

Как лечить гипертонию, когда существует большое кол-во лекарств, которые стоят огромных денег?

Большинство лекарств не принесут никакой пользы, а некоторые могут даже навредить! На данный момент, единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии – это Гипертен .

До 26 февраля .

Институт Кардиологии совместно с Министерством Здравоохранения проводят программу ”
Александров без гипертонии “. В рамках которой препарат Гипертен доступен

БЕСПЛАТНО

, всем жителям города и области!

Ну не знаю, как по мне большинство препаратов – полная фигня, пустатая трата денег. Знали бы вы, сколько я уже перепробовала всего.. Нормально помог только Гипертен (кстати, по спец. программе почти бесплатно можно получить).

Пила его 4 недели, уже после первой недели приема самочувствие улучшилось. С тех пор прошло уже 4 месяца, давление в норме, о гипертонии и не вспоминаю! Средство иногда снова пью 2-3 дня, просто для профилактики.

А узнала про него вообще случайно, из этой статьи..

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

Также вы можете прочитать:Нормальный уровень мочевины в крови

  1. Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
  2. Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
  3. Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
  4. Гепарин — проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

Нарушение выведения [ править | править код ]

  • Почечная недостаточность
  • Употребление лекарственных средств, которые препятствуют секреции калия: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • Калийсберегающие диуретики (например, амилорид и спиронолактон);
  • НПВС, такие как ибупрофен, напроксен;
  • Сердечные гликозиды;
  • Недостаточность минералкортикоидов (болезнь Адисона, гипоальдостеронизм)
  • Псевдогипоальдостеронизм

Выход калия из клеток [ править | править код ]

  • Рабдомиолиз, ожоги, лизис опухоли
  • Гемолиз

Псевдогиперкалиемия [ править | править код ]

Это лабораторный артефакт, который возникает в результате выхода калия из клеток при взятии крови.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

  • слабость в мышцах;
  • чувство перебоев ри сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
  • тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

  • малая подвижность;
  • вялые параличи в мышцах;
  • брадикардия;
  • снижение артериального давления.

У ребенка

Новорождённые с очень низким весом, а также недоношенные дети, особенно склонны к гиперкалиемии, в первую очередь, из-за почечной недостаточности.

Но даже дети с нормальным весом могут выказывать характерные симптомы гиперкалиемии и гипонатриемии из-за снижения чувствительности к альдостерону (псевдогипоальдостеронизм).

У детей больных гиперкалиемией чаще останавливается сердце вследствие тахикардии или фибрилляции желудочков. Дети с приобретенной болезнью Аддисона или с другим первичным заболеванием надпочечников требует стресс-доз стероидных добавок (кортикостероидов, минералокортикоидов).

Родителям детей с развивающейся гиперкалиемией следует немедленно обратиться в клинику к детскому неврологу за неотложной помощью.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше —5,8–6 ммоль/л.

Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек.

Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании — семейном перемежающемся параличе.

Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

  • повышение амплитуды зубца Т;
  • широкий желудочковый комплекс QRS;
  • может «исчезнуть» зубец Р;
  • признаки атриовентрикулярной блокады;
  • аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

  • повышенный уровень креатинина, остаточного азота в крови;
  • наличие сахара и белка в моче.

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

  1. Применить гипокалиевую диету.
  2. Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
  3. Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект — рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий? В рацион необходимо включить:

  • овощи (морковь, капусту);
  • зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
  • цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
  • фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
  • ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.

Не рекомендуется готовить быстрые блюда из пакетов. В них обязательно содержится хлористый калий как заменитель соли.

Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

  • молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
  • рыба (лосось, тунец);
  • орехи и семечки (включая тыквенные);
  • овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
  • крупа пшеницы, отруби;
  • шоколад в любом виде;
  • арбуз;
  • льняное масло;
  • продукты из сои;
  • изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Гиперкалиемия и брадикардия

Гиперкалиемия – характерные признаки на ЭКГ и возможные патологии, методы лечения и диета

Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых – нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.

Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии – гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

Описание гиперкалиемии и брадикардии

Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

  • расстройством автоматизма;
  • нарушением проводимости;
  • изменением возбудимости кардиомиоцитов.

В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

Брадикардия при гиперкалиемии – только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8—10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии – это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин.

Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца.

Другие не менее важные симптомы патологии – атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

Характерные признаки гиперкалиемии:

  • замедленное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание;
  • болезненные ощущения в груди;
  • тошнота и рвота.

Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

Основные группы причин гиперкалиемии:

  • Нарушение процесса выведения из организма – в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
  • Переход калия из клеток в кровь – подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

Существует еще одна причина – введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

  • Электрокардиография – определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
  • Общий анализ крови.
  • Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.
  • Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
  • Оценка функциональных возможностей почек.

Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

  • Хлорид кальция – внутривенно в виде раствора.
  • Глюкоза с инсулином – вводятся одновременно внутривенно.
  • Бикарбонат натрия – используется в виде раствора для внутривенного введения.

Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

  • Диуретики (фуросемид).
  • Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
  • Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
  • Гемодиализ, или очистка крови.

Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

  • Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.
  • Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
  • Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).
  • Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
  • Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
  • В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

https://www.youtube.com/watch?v=91GHrPZJNh4

Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.

Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению

Гиперкалиемия – характерные признаки на ЭКГ и возможные патологии, методы лечения и диета

Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.

Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.

В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.

С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:

  • легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
  • умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
  • тяжелую (>7,0 ммоль/л).

В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:

  • угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
  • не угрожающая жизни гиперкалиемия (9 ммоль/л).

I этап

  1. Исключить ошибочную гиперкалиемию:
  • лабораторная ошибка;
  • гемолиз;
  • гемолитическая анемия;
  • лейкоцитоз более 70х109/л;
  • тромбоцитов более1000х109/л.

Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.

  1. Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.

Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.

II этап

Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:

  • повышенное поступление
  • перераспределение внутри-вне клеток
  • нарушение выделения.

Повышенное поступлениекалия в кровь:

  • с пищей/энтеральным питанием;
  • с инфузионными средами;
  • при массивном разрушении тканей:
  • гемолиз во внутренних полостях;
  • большие гематомы;
  • синдром позиционного сдавления;
  • краш-синдром;
  • постгипоксическая реперфузия.

Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

  • ацидоз;
  • гипоксия;
  • гипертермия;
  • внутриклеточная дегидратация;
  • судороги;
  • побочное действие бета-блокаторов;
  • гиперосмолярность.

Нарушение выведения калия из организма:

  • хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
  • острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
  • прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
  • снижение концентрации или активности альдостерона:
  • болезнь Аддисона;
  • наследственный дефект С21-гидроксилазы;
  • канальцевый ацидоз VI типа;
  • гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
  • побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
  • нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.

В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:

Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.

Лечение угрожающей жизни гиперкалиемии

Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.

Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.

В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.

Неотложное лечение должно быть направлено на:

  • устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
  • прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
  • отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
  • стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
  • перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
  • активацию выведения калия из организма.

Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).

Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.

Перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клетки

Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.

Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.

Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.

Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.

Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.

Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.

Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.

Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.

Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.

В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.

Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.

Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.

Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.

Активация выведения калия из организма

Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).

Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).

Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости.

Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле.

В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.

Стимуляция выделения калия кишечником:

  • усиление перистальтики (прозерин);
  • введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
  • энтеросорбция с помощью катионообменных смол.

Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт.

Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л.

Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.

Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.

Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.

Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.

Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.

Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии

К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.

Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.

Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.

М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев

2015 г.

Что такое гиперкалиемия, и чем она опасна

Гиперкалиемия – характерные признаки на ЭКГ и возможные патологии, методы лечения и диета

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия — нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток.

Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости.

Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.
Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

https://www.youtube.com/watch?v=zE8Tj9j6N_4

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.