Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия

Болезнь Бери-бери – Медицинский справочник

Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия
Бери-бери

Бери-бери — заболевание, обусловленное недостаточным включением тиамина (витамина В1) в метаболические процессы. Чаще всего возникает при дефиците поступления В1 с пищевыми продуктами, нарушении всасывания в органах ЖКТ.

Клинически авитаминоз проявляется двусторонней полиневропатией, кахексией, сердечно-сосудистыми расстройствами. Возможно развитие острой энцефалопатии с сумеречным состоянием сознания. Основу диагностики бери-бери составляет анализ крови на содержание В1.

Лечение проводится повышенными дозировками тиамина, осуществляется купирование сердечных, пищеварительных нарушений, назначается общеукрепляющая терапия.

Бери-бери

Бери-бери переводится с сингальского как «большая слабость». Широкое распространение заболевание получило в конце XIX века в странах, где основным продуктом питания был рис. Заболеваемость носила характер эпидемии, причина была неизвестна. В 1897 году голландский врач Х.

Эйкман, наблюдавший аналогичную симптоматику у домашних птиц, установил, что патология развивается при кормлении птиц очищенным рисом и регрессирует при введении в рацион чёрного неочищенного зерна.

Исследователь сделал предположение о наличии в рисовых отрубях жизненно необходимого для организма вещества. В 1911 году польскому учёному К. Функу удалось выделить в кристаллическом виде витамин В1. Поскольку в химический состав витамина входит аминогруппа, К. Функ назвал его тиамином.

В современном мире авитаминоз В1 встречается редко, преимущественно в развивающихся странах Южной Америки, Африки, Юго-Восточной Азии.

Причины бери-бери

Суточная потребность в тиамине составляет у взрослых 1,3-2,5 мг, у детей в зависимости от возраста 0,5-1,7 мг.

Потребность в витамине снижается в пожилом возрасте, возрастает при повышенных физических нагрузках, в холодном климате, при психоэмоциональном напряжении, у беременных и кормящих женщин.

Авитаминоз В1 наблюдается при недостаточном поступлении В1 в организм. Основными этиофакторами являются:

  • Отсутствие В1 в рационе. Однообразное питание не содержащими тиамин продуктами (белым рисом, хлебом из белой пшеничной муки) приводит к хроническому дефициту витамина. Нарушаются обменные процессы, происходящие с его участием. В результате развивается авитаминоз.
  • Повышенное расходование В1. Отмечается при длительной лихорадке, тиреотоксикозе, чрезмерной физической нагрузке, хроническом стрессе, у женщин в период беременности и лактации. Авитаминоз возникает, когда возросшие потребности в витамине не компенсируются его увеличенным поступлением с пищей.
  • Синдром мальдигестии. Хронический панкреатит, ферментная недостаточность поджелудочной железы, пониженная секреция жёлчных кислот при печёночной недостаточности обуславливают дефицит необходимых для расщепления пищи ферментов. При гастродуодените, язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки происходит снижение активности пищеварительных ферментов. Недостаточное расщепление продуктов в ЖКТ приводит к уменьшенному поступлению В1.
  • Синдром мальабсорбции. Длительный энтерит, болезнь Уиппла, хронический энтероколит, болезнь Крона, энтеропатии, дисбактериоз сопровождаются нарушением адекватного всасывания питательных веществ в кишечнике. Результатом является недостаточное усвоение, выведение большей части тиамина и других нутриентов с калом.
  • Метаболические нарушения. Возможен недостаток транспортных белков, нарушение высвобождения В1 после транспортировки, его неправильное взаимодействие с клеточными рецепторами. Перечисленные отклонения затрудняют перенос витамина к тканям, его включение в биохимические реакции. Авитаминоз развивается на фоне достаточного содержания В1 в рационе.
  • Алкоголизм. Алкогольная зависимость характеризуется нерегулярностью питания, анорексией в период запоя, расстройством всасывания в кишечнике, поражением печени. Указанные факторы приводят к критическому снижению поступления В1. Авитаминоз манифестирует в третьей стадии алкоголизма.

Патогенез

Тиамин играет важную роль в углеводном и жировом обмене. Его недостаточность провоцирует биохимические сдвиги с накоплением пировиноградной кислоты в тканях. Избыток пирувата становится причиной повреждения и демиелинизации нервных волокон. В ЖКТ снижается продукция желудочного сока, что ведёт к потере аппетита, нарушению пищеварения.

Тиамин необходим для синтеза тиаминдифосфата, участвующего в энергетических биохимических реакциях. Недостаточное энергетическое снабжение миокарда обуславливает уменьшение силы сердечных сокращений, выраженную слабость скелетной мускулатуры.

В ЦНС тиаминфосфат участвует в обеспечении полноценного функционирования механизма синаптической передачи нервных импульсов.

Макроскопически отмечается увеличение и отёчность внутренних органов. Сердце расширяется преимущественно в правых отделах, происходит дистрофия миокарда. Увеличиваются надпочечники, щитовидная железа, гипофиз. В нервной ткани наблюдается распад миелиновой оболочки нервных стволов, разрушение аксонов.

Классификация

Возникновение бери-бери бывает обусловлено внешними факторами (пониженным содержанием витамина в рационе, повышенной потребностью) и внутренними нарушениями, приводящими к недостаточному участию тиамина в необходимых биохимических реакциях. С учетом этиологии выделяются две основные формы заболевания:

  • Первичная. Напрямую связана с недостаточным поступлением В1 с пищей. Возникает в любом возрасте при изменении характера питания, повышении уровня нагрузок (физических, психических). Возможен сезонный характер симптоматики, длительное латентное течение.
  • Вторичная. Обусловлена различными заболеваниями. Развивается вследствие дисфункции пищеварительной системы, нарушения транспортировки В1 в ткани организма, метаболических изменений. Вторичный авитаминоз возможен при патологии кишечника, тяжёлом поражении печени, алкоголизме, сахарном диабете, гипертиреозе.

Клиническая классификация бери-бери основана на вариативности симптоматики заболевания. В соответствии с преобладанием поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, периферических нервных стволов различают следующие формы:

  • Церебральная (синдром Гайе-Вернике) — протекает с преимущественным поражением мозговых тканей по типу острой энцефалопатии. Обычно манифестирует на почве алкоголизма.
  • Сердечно-сосудистая («влажная» форма) — на первый план выходит поражение миокарда с развитием миокардиодистрофии. Характерны отёки конечностей. Возможна сердечная недостаточность.
  • Периферическая («сухая» форма) — сопровождается множественным поражением периферических нервов. Полиневропатия отличается симметричностью, большей выраженностью в нижних конечностях. При авитаминозе данной формы наблюдается выраженная кахексия.

Симптомы бери-бери

В фазе умеренного гиповитаминоза отмечается общее недомогание, головные боли, снижение аппетита, нарушения сна (сложности засыпания, инсомния, ночные пробуждения).

Возникают сердечно-сосудистые изменения: пациенты жалуются на учащённое сердцебиение, перебои сердечной деятельности. Характерна одышка при ходьбе.

По мере прогрессирования витаминного дефицита появляется слабость в ногах, болезненность икроножных мышц. Дальнейшее течение зависит от клинической формы.

Периферическая форма протекает с выраженным полиневритом. Вначале развиваются парестезии и слабость в дистальных отделах нижних конечностей, отмечается уплотнение икроножных мышц.

Больные описывают свои ощущения в ногах как «ватность», постоянное чувство надетых чулок. В последующем к чувствительным нарушениям присоединяются парезы. Первыми поражаются мышцы-разгибатели стопы.

Формируется типичная «овечья» походка с опорой на пальцы и латеральный край стопы без нагрузки на пятку.

Аналогичные моторные и сенсорные нарушения могут возникать в верхних конечностях.

В подобных случаях пациент испытывает затруднения при выполнении мелкой работы руками (шнуровании обуви, застёгивании пуговиц), в тяжёлых случаях не может удерживать предметы, в том числе столовые приборы.

Отличительной особенностью «сухого» варианта бери-бери является выраженная кахексия. Масса тела больных настолько снижена, что кожа в буквальном смысле обтягивает кости.

Авитаминоз «влажной» формы характеризуется нарастающими отёками, артериальной гипертензией, тахикардией. Правые отделы сердца расширяются, появляется одышка, сопровождающая любые движения больного. Церебральная бери-бери отличается острой манифестацией симптоматики.

Выявляется спутанность сознания, дезориентация в окружающем, агнозия, апраксия. Больной не понимает происходящего, не может концентрировать внимание, мышление бессвязное. Наблюдается смешанная атаксия, включающая вестибулярный, сенситивный и мозжечковый компоненты.

Определяется нистагм, птоз, глазодвигательные расстройства: косоглазие, полная офтальмоплегия.

У грудных детей, питающихся молоком больных бери-бери матерей, авитаминоз дебютирует желудочно-кишечной симптоматикой. Возникает анорексия (отказ от груди), вздутие живота, кишечные колики.

Вследствие болей в животе ребёнок принимает согнутое анталгическое положение. Присоединяются сердечные и сосудистые расстройства. Характерна афония — отсутствие голоса, утрата сухожильных рефлексов, появление менингеальных симптомов.

Симптоматика прогрессирует в течение 1-2 суток с исходом в сопор и кому.

Осложнения

Прогрессирующая полиневропатия с нарастанием мышечной слабости приводит к утрате способности самостоятельного передвижения, самообслуживания.

Кахексия сопровождается снижением иммунитета, что является благоприятным фоном для возникновения интеркуррентных инфекционных заболеваний, распространения возбудителей по всему организму с развитием сепсиса.

Сердечно-сосудистые расстройства с прогрессирующей правожелудочковой дисфункцией, миокардиодистрофией обуславливают прогрессирование сердечной недостаточности. Смертельный исход при бери-бери наступает вследствие тяжёлых инфекций, кахексии, декомпенсированной сердечной недостаточности.

Диагностика

Необходим тщательный сбор анамнеза с расспросом о характере питания, сопутствующих заболеваниях, перенесённых ранее операциях на органах ЖКТ. Для верификации диагноза бери-бери проводится исследование уровня тиамина в крови. С целью поиска причины витаминного дефицита, оценки степени поражения сердца, нервной системы рекомендованы следующие диагностические мероприятия:

  • Гастроэнтерологическое обследование: копрограмма, гастродуоденоскопия, исследование желудочного сока, контрастная рентгенография кишечника. Методики позволяют выявить нарушения пищеварительной, всасывательной функции, морфологические отклонения, ставшие причиной бери-бери.
  • Неврологическое обследование. Определяет периферический характер парезов, угнетение сухожильных рефлексов конечностей, дистальную гиперестезию, смешанную атаксию. При церебральной форме обнаруживаются глазодвигательные расстройства, нарушения сознания.
  • Кардиологическое обследование. Проводится при помощи ЭКГ, эхокардиографии. Подтверждает нарушения ритма, тахикардию, расширение правого предсердия и желудочка. Дает возможность оценить степень сердечной недостаточности.

Авитаминоз В1 с полиневритом следует дифференцировать от диабетической полиневропатии, аутоиммунных поражений, сердечно-сосудистую форму — от сердечных заболеваний (миокардита, токсической миокардиодистрофии, инфекционного эндокардита). Церебральная форма требует дифференцировки с психиатрической патологией, клещевым энцефалитом, опухолью головного мозга.

Лечение бери-бери

Терапия направлена на скорейшее возмещение дефицита В1. Параллельно осуществляется коррекция причинной патологии, купирование сердечно-сосудистых нарушений, общеукрепляющие мероприятия. При необходимости к лечению подключаются невролог, кардиолог, гастроэнтеролог. Основными составляющими являются:

  • Терапия тиамином. Лечение стартует с парентерального введения раствора В1. После достижения выраженного улучшения состояния переходят на приём препарата внутрь в течение 2-3 месяцев. Рекомендован рацион с повышенным содержанием витаминов и белков.
  • Лечение ЖКТ-патологии. Осуществляется гастроэнтерологом. По показаниям проводится антибактериальная, ферментная, гепатопротекторная терапия, коррекция желудочной секреции, нормализация кишечной микрофлоры.
  • Симптоматическая терапия. При полиневритах хороший эффект даёт внутримышечное введение витамина В6, никотиновой кислоты, рибофлавина. Для восстановления нервно-мышечной передачи используется неостигмин. При «влажной» бери-бери необходимо назначение мочегонных фармпрепаратов, сердечных гликозидов.
  • Общеукрепляющее лечение. Способствует скорейшему восстановлению организма, повышению иммунитета. Применяются сеансы массажа, лечебная физкультура, общее ультрафиолетовое облучение. Благоприятный эффект оказывают хвойные ванны. Алкозависимым пациентам рекомендована комплексная реабилитация под руководством нарколога.

Прогноз и профилактика

Своевременно начатое лечение выступает залогом благоприятного исхода бери-бери. В запущенных случаях с развитием тяжёлой кахексии, сердечной недостаточности, присоединением интеркуррентных инфекций возможен летальный исход. Предупредить авитаминоз позволяет богатое витамином В1 питание.

Этим витамином насыщены продукты растительного происхождения: капуста, спаржа, морковь, орехи, бобовые, хлеб грубого помола, неочищенный рис, изюм, овсянка. При повышенной потребности возможен дополнительный приём поливитаминных комплексов с тиамином.

Профилактическое значение имеет своевременная терапия гастроэнтерологических заболеваний, лечение алкоголизма.

Бери-бери | Симптомы | Диагностика | Лечение – DocDoc.ru

Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия

Бери-бери – это болезнь, вызываемая дефицитом витамина В1 (тиамин). Тиамин отвечает за нормальное протекание жирового и углеводного обменов. Он поддерживает работу пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой систем, важен для роста и развития человека.

Если его не хватает, отмечается избыточное накапливание пировиноградной кислоты в крови. Из-за этого нарушается работа трех вышеназванных систем.

Формы заболевания бери-бери

Различают две формы бери-бери:

  • Мокрую. Оказывает отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Проявляется отеками (в организме скапливается много жидкости), одышкой, слабостью, увеличением частоты сердечных сокращений.
  • Сухую. Поражает нервную систему и может приводить к сильнейшему истощению организма. Для сухой бери-бери характерны симптомы: невнятная речь, рвота, тошнота, паралич, затруднения при ходьбе, ухудшение памяти и мышления, ощущение покалывания в конечностях.

Также бери-бери может быть:

  • Острой. Болезнь развивается в течение всего нескольких суток. Пациент ощущает слабость, конечности парализует.
  • Хронической. Возникает из-за продолжительного дефицита витамина В1 и приводит к возникновению серьезных осложнений.

Отдельно врачи выделяют детскую форму бери-бери, которая диагностируется у детей, вскармливаемых грудным молоком, если у их матерей наблюдается нехватка тиамина.

Симптомы болезни бери-бери

Диагноз бери-бери ставится, если у пациента наблюдаются симптомы:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика бери-бери

Во время осмотра пациента врач:

  • выясняет, когда у него появилась слабость, одышка, когда возникли трудности при ходьбе;
  • оценивает питание больного, определяет, достаточно ли витамина В1 поступает в организм вместе с продуктами питания;
  • изучает, имеются ли изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах;
  • определяет содержание витамина В1 в суточной моче.

Чтобы уточнить предварительный диагноз, пациенту назначается прием витамина В1. Если это способствует улучшению его состояния, можно с уверенностью сказать, что недомогания связаны с бери-бери.

Лечение бери-бери включает в себя прием препаратов витамина В1. При необходимости могут назначаться инъекции тиамина. Важно, чтобы лечебные мероприятия контролировались квалифицированным врачом.

Диета при бери-бери

Поскольку бери-бери вызывается нехваткой витамина В1, больным рекомендуется ежедневно кушать:

  • пшеничный и ржаной хлеб из муки грубого помола;
  • пивные дрожжи, орехи;
  • помидоры, морковь, фасоль;
  • свинину, телятину, рыбу;
  • яичные желтки.

Чем опасно заболевание бери-бери

Болезнь бери-бери может привести к:

  • расстройству памяти;
  • болям в сердце, животе;
  • потере сознания;
  • нарушениям координации движений;
  • сердечно-сосудистой недостаточности;
  • серьезным неврологическим проблемам (спутанность мышления, провалы в памяти).

Группа риска

Наиболее часто бери-бери болеют алкоголики и жители стран, в которых основу рациона составляет шлифованный белый рис.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Болезнь бери-бери

Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия

Болезнь бери-бери – болезненное состояние, возникающее при недостатке в организме тиамина (витамин B1).

Название данного болезненного состояния происходит от индийского beri – ножные оковы, что указывает на пошатывающуюся неуверенную походку больного.

Эпидемиология

Бери-бери издавна распространена в странах Южной, Юго-Восточной и Восточной Азии как расстройство питания, связанное с однообразным потреблением шлифованного риса.

Эпизодически она встречается по всему миру, в частности, и в развитых странах – например, у лиц, страдающих алкоголизмом при синдроме Вернике – Корсакова.

Фактически лёгкие формы бери-бери весьма распространены в качестве «болезней цивилизации» повсеместно, так как увеличивается потребление рафинированных углеводистых продуктов и сахара, характерное для рациона городских жителей многих регионов, что также повышает потребность в тиамине.

Этиология

В некоторых источниках сообщается, что каждый четвёртый алкоголик имеет тиаминовую недостаточность.

Внутривенное введение глюкозы без дополнительного введения тиамина также может сопровождаться его недостаточностью.

При синдроме мальабсорбции нарушается трансформация тиамина в его активную форму – кокарбоксилазу (пирофосфат).

Значительная часть тиамина разрушается при термической обработке продуктов, утрачивается при шлифовке зернопродуктов. Кофе замедляет фосфорилирующее усвоение тиамина.

В морепродуктах содержатся бактерии, синтезирующие тиаминазу, которая способна разрушать тиамин.

Потребность в тиамине значительно увеличивается во время беременности, кормлении грудью, тиреотоксикозе. Повышенная потеря тиамина развивается при применении мочегонных фармпрепаратов, гемодиализе, поносах различного генеза.

Суточная потребность в тиамине для взрослого человека составляет 1,4–2,4 мг и зависит от калорийности пищи и углеводной нагрузки.

Наибольшее количество тиамина содержат (в расчете содержание мг в 100 г продукта): свинина (0,8), овсянка (0,6), гречневая крупа (0,5), печень (0,37), чёрный хлеб (0,26), куриные яйца (0,14).

Клиническая картина

Различают сухую и влажную форму заболевания, к одной из форм тиаминовой недостаточности относится синдром Вернике – Корсакова.

Некоторые авторы указывают на то, что формы заболевания могут развиваться как стадии болезни, сменяя одно проявление болезни на другое в случае прогрессирования недуга (сухая форма трансформируется во влажную, а в последующем к влажной присоединяются проявления синдрома Вернике – Корсакова).

Сухая форма отличается возникновением распространённого дегенеративного демиелинизирующего полиневрита с преимущественным, но не исключительным поражением соматических нервов нижних конечностей.

Больного тревожат мышечные боли, что в последующем сопровождается гипотрофией мышц, миастенией, потерей в весе; сухожильные рефлексы вначале снижаются, затем развивается арефлексия с нарушениями различных видов чувствительности.

Более тяжелые случаи болезни сопровождаются фобическим неврозом, снижением интеллекта.

Влажная форма отличается развитием острой сердечной недостаточности, возникновением периферических отёков, которые скрывают (но не подменяют) мышечную атрофию. При этом проявления миокардиодистрофии сочетаются с расширением периферических сосудов и усиленным обходным (шунтирование) кровообращением, что ведёт к изотонической перегрузке миокарда.

Синдром Вернике – Корсакова сопровождается геморрагиями в сосцевидные тельца, перивентрикулярную область зрительного бугра, переднюю часть мозжечка и дно 4-го желудочка. В результате чего возникают выраженные нервно-психические нарушения (офтальмоплегия, нистагм, атаксия, безразличие, отсутствие ориентации, спутанность сознания), развивается так называемая энцефалопатия Вернике.

Прогрессирование заболевания сопровождается ретрогадной амнезией, неспособностью усваивать новую информацию и чрезмерной разговорчивостью – корсаковский психоз.

Дифференциальная диагностика

Заболевание необходимо дифференцировать с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, энцефалопатиями иного генеза, болезнями пищеварительного тракта.

Лечение

Организация полноценного питания продуктами, содержащими достаточное количество тиамина (первоначально предпочтение отдается продуктам растительного происхождения), парентеральное введение тиамина.

Лечение заболеваний пищеварительного тракта, устранение дисбиоза кишечника.

Бери-бери

Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия

Бери-бери – заболевание, связанное с недостатком в организме человека тиамина (витамина B1). Проявляется симметричными полиневропатиями, нарушением функционирования сердца, пищеварительного тракта, кахексией.

Развитие болезни происходит вследствие нерационального питания, патологии усвоения питательных веществ в кишечнике, повышенного расхода витамина В1. При своевременной диагностике заболевание успешно лечится повышенными дозами тиамина хлорида, симптоматическими средствами.

Профилактика состоит в полноценном, разнообразном питании, соответствии рациона возрасту и физиологическим нагрузкам, раннем выявлении и лечении патологии желудочно-кишечного тракта.

Тиамин является одним из самых важных витаминов, обеспечивающим адекватную работу нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

Для нормального функционирования организма взрослого человека необходимо поступление с пищей 2 – 2,5 мг вещества ежедневно. Для детей эта доза составляет 0,5 – 2 мг, зависит от возраста. Тиамин не запасается, в незначительном количестве синтезируется бактериями толстого кишечника. Востребованность в витамине возрастает при физических и психических перегрузках, беременности, лактации.

Витамин В1 содержится в муке грубого помола, гречневой, овсяной, ячневой крупе, сое, горохе, бобах, фасоли. Из животных продуктов им богаты печень, почки, говядина.

Функции тиамина в человеческом организме:

  • участвует в регуляции жирового, углеводного, энергетического обмена;
  • поддерживает работу сердца, пищеварительного тракта;
  • обеспечивает нормальное физическое и психическое развитие;
  • обеспечивает функциональную проводимость нервных стволов.

Этиология, патогенез

Причины развития авитаминоза В1 связаны с недостаточным потреблением вещества, избыточным расходованием или нарушением усвоения.

  • Мало поступает тиамина в организм при недоедании, голодании, питании однообразной, лишённой витаминов пищей.
  • При стрессах, напряжённом физическом и умственном труде, при лихорадочных состояниях требуется большее количество витаминов.
  • Возрастает необходимость в тиамине при кормлении грудью, беременности.
  • Человек недополучает витаминов при синдроме мальдигестии, когда имеется патология ферментных систем вследствие печёночной недостаточности, при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Пища при этом недостаточно переваривается для успешного усвоения.
  • При синдроме мальабсорбции, развивающемся на фоне воспалений кишечной трубки, дисбактериозе нарушается процесс всасывания, питательные вещества не усваиваются, эвакуируются с калом.
  • Часто авитаминоз В1 возникает при хроническом алкоголизме.

Недостаток тиамина влечёт за собой неполноценность миелиновых оболочек нервных стволов, нарушение проведения импульсов через синапсы. Развивается картина дегенеративного полиневрита.

В основе патологии сердечной деятельности лежит нехватка формирования энергетической структуры тиаминдифосфата, недополучение её сердечной мышцей. Компенсаторно развивается тахикардия, расширение границ миокарда.

Клиника, симптомы бери-бери

Проявления болезни многообразны, часто встречаются:

  • боль в икроножных мышцах;
  • парестезии, нарушение глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей;
  • патология походки, установка стоп с акцентом на передние отделы и наружный край;
  • нарушения координации движений;
  • отёчность ног;
  • тахикардия, аритмия, расширение границ сердца;
  • одышка, скорая утомляемость, непереносимость физических нагрузок;
  • глазные симптомы: нистагм, косоглазие, нарушение остроты зрения;
  • невнятная речь;
  • нарушение сна;
  • раздражительность, плаксивость, беспокойство, эмоциональная лабильность;
  • снижение аппетита, склонность к запорам, тошнота;
  • уменьшение массы тела.

Симптомы могут присутствовать в различных комбинациях и степени выраженности. При мокрой форме на первый план выходят нарушения сердечной деятельности, одышка, слабость. Сухой вариант более характеризуют неврологические проявления: изменения чувствительности, походки, зрения, речи.

БЕРИ-БЕРИ

Бери-бери: определение болезни, симптомы и терапия

БЕРИ-БЕРИ (синоним: авитаминоз B1, алиментарный полиневрит, polyneuritis endemica) — заболевание, возникающее вследствие недостаточного поступления в организм витамина B1 или в результате нарушения его утилизации в организме и характеризующееся генерализованным поражением периферических нервов (полиневрит), мышечными атрофиями, тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистой системы.

Упоминание о Бери-бери имеется в самом древнем мед. трактате, дошедшем до наших дней,— в китайском тексте второго тысячелетия до нашей эры. Первое подробное описание Бери-бери принадлежит голландскому врачу Эйкману (С. Eijkman, 1897).

Этиология и патогенез

Заболевание встречается главным образом в странах Южной и Восточной Азии. Основная причина заболевания — употребление в пищу полированного риса, бедного не только тиамином, но и другими витаминами группы В. Поэтому Бери-бери следует рассматривать как комплексный B-авитаминоз.

Среди населения, питающегося преимущественно только полированным рисом, встречается алиментарная форма Бери-бери.

Явления гиповитаминоза B1 отмечаются при длительном однообразном пищевом рационе, из которого исключены грубые сорта хлеба (ржаной, серый пшеничный), бобы, крупы и другие продукты, содержащие витамин B1, а также у больных с желудочно-кишечными заболеваниями при длительной нерациональной диете.

Несбалансированное питание со значительным количеством углеводов, тиреотоксикозы, беременность и кормление, длительное физическое напряжение, а также работа при низкой или высокой температуре окружающей среды, при которых повышается потребность организма в тиамине, способствуют развитию экзогенной формы Бери-бери.

Эндогенная, или вторичная, форма Бери-бери. возникает в результате нарушения всасывания, усвоения или нормального метаболизма тиамина. Связывание и инактивирование тиамина, а также быстрое его разрушение может быть обусловлено чрезмерным применением щелочных растворов, продуктов, содержащих тиаминазу, сульфаниламидных препаратов и антагонистов тиамина (окситиамина, пиритиамина, бутилтиамина).

Патологическая анатомия

Наблюдается резкое общее истощение, отеки — ограниченные или распространенные. Сердце увеличено преимущественно за счет расширения правых его отделов, резко расширен артериальный конус.

Надпочечники, гипофиз и щитовидная железа увеличены.

Мышечные волокна сердца раздвинуты большим количеством серозной жидкости; отмечаются жировая дистрофия миокарда, дегенеративные изменения в периферической нервной системе — распад аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек.

Детская форма

Болеют дети первых месяцев жизни, матери которых больны Бери-бери, в результате чего в грудном молоке отсутствует витамин B1. Ввиду разнообразия клинических проявлений распознать Бери-бери у детей часто нелегко, особенно при отсутствии четкой картины заболевания у матери.

У ребенка появляется анорексия, он отказывается брать грудь, теряет в весе. Отмечается похолодание конечностей, затрудненное дыхание, выраженные пароксизмальные боли, заставляющие ребенка принимать неподвижное положение, осиплость голоса и афония (ребенок плачет беззвучно).

К этому присоединяются сердечнососудистые нарушения, характерные для Бери-бери. Описаны также двигательное беспокойство, ригидность мышц затылка, спазм мышц конечностей, параличи возвратного и глазодвигательного нервов. Большие отеки встречаются относительно редко.

В течение одного-двух дней от начала заболевания у ребенка наступает сонливость, сменяющаяся коматозным состоянием. Болезнь часто заканчивается внезапной смертью.

Диагноз

Диагноз в выраженных случаях нетруден и основан прежде всего на данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, препятствующих усвоению витаминов группы В, и т. д.).

Биохимические исследования облегчают диагностику: при Бери-бери содержание тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой порции натощак ниже 10 мкг; содержание тиаминдифосфата (кокарбоксилазы) в эритроцитах ниже 2—4 мкг%, пировиноградной кислоты в плазме — выше 1 мг%; активность транскетолазы в гемолизате эритроцитов повышена более чем на 20%. Детям для уточнения диагноза иногда срочно вводят тиамин — улучшение наступает очень быстро.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с инфекционными полиневритами (при полиомиелите, дифтерии и др.), с полиневритами при пернициозной анемии, диабете, беременности, алкоголизме, отравлениях ртутью, тетраэтиловым свинцом, метиловым спиртом, сероуглеродом, фосфором, мышьяком, чиной.

При Бери-бери, как правило, отсутствует лихорадка, преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности, имеется лабильный частый пульс, сосудистые тоны на артериях бедра, плеча и тыла стопы. Функция почек не нарушена, отсутствуют кожные явления, поносы, изменения крови, резкие нарушения психики.

От токсических полиневритов Бери-бери отличается типичной локализацией поражений, отсутствием полной анестезии и гиперестезии, болевыми ощущениями при надавливании на мышцы, а не на нервные стволы, наличием параллельных и симметричных нарушений чувствительности и подвижности, а также сердечных явлений и отеков.

В отличие от интоксикации чиной (см. Латиризм), параличи не спастические, а атрофические.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; исключение составляют острая форма «шошин», энцефалопатия Вернике (см. К. Вернике) и остро протекающие случаи Бери-бери грудных детей.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.